肾小管坏死治疗方法
【治疗措施】 （一）少尿期的治疗 少尿期常用急性肺水肿、高钾血症、上消化道出血和并发感染等导致死亡。故治疗重点为调节水、电解质和酸碱平衡，控制氮质潴留，供给适当营养，防治并发症和治疗原发病。 1.卧床休息 所有ATN患者都应卧床休息。 2.饮食 能进食者尽量利用胃肠道补充营养，给予清淡流质或半流质食物为主。酌情限制水份、钠盐和钾盐。早期应限制蛋白质（高生物效价蛋白质0.5g/kg）重症ATN患者常有明显胃肠道症状，从胃肠道补充部份营养不能操之过急。第一步先让患者胃肠道适应，以恢复胃肠道功能为目的，不出现腹胀和腹泻为原则。然后循序渐进补充部份热量以2.2～4.4kJ/d(500～1000大卡）为度。过快、过多补充食料多不能吸收，导致腹泻。根据可允许补充液体量适量补充氨基酸液和葡萄糖液，以6.6～8.7kJ/d(1500～2000大卡）热量，减少体内蛋白质分解。若患者必须摄入6.6kJ/d(1500大卡）以上，则应考虑采用连续性血液滤过方法以保证每日所必须的体液补充量。 3.维护水平衡 少尿期患者应严格计算24小时出入水量。食物氧化生成水的计算为1克蛋白质产生0.43ml水，1克脂肪产生1.07ml水和1克葡萄糖产生0.55ml水。下列几点可作为观察补液量适中的指标：①皮下无脱水或水肿现象；②每日体重不增加，若超过0.5kg或以上，提示体液过多；③血清钠浓度正常。若偏低，且无失盐基础，提示体液潴留；④中心静脉压在0.59～0.98kPa(6～10cmH2O)之间。若高于1.17kPa(12cmH2O)，提示体液过多；⑤胸部X片血管影正常。若显示肺充血征象，提示体液潴留；⑥心率快、血压升高，呼吸频速，若无感染征象，应怀疑体液过多。 4.高钾血症的处理 5.代谢性酸中毒 对非高分解代谢的少尿期，补充足够热量，减少体内组织分解，一般代谢性酸中毒并不严重。但高分解代谢型代谢性酸中毒发生早，程度严重，有时不易纠正。严重酸中毒可加重高钾血症，应及时治疗。当血浆实际碳酸氢根低于15mmol/L，应予5%碳酸氢钠100～250ml静脉滴注，根据心功能情况控制滴速，并动态随访监测血气分析。有时每日需补充500ml（含钠盐60mmol/L），故严重代谢性酸中毒应尽早做血液透析，纠正酸中毒较为安全。 6.速尿和甘露醇的应用 7.感染 开展早期预防性透析以来，少尿期患者死于急性肺水肿和高钾血症者显著减少，而感染则成为少尿期主要死亡原因。常见为血液、肺部、尿路、胆道等部位感染，可根据细菌培养和药物敏感试验合理选用对肾脏无毒性作用的抗生素治疗。并注意在急肾衰时抗菌药物的剂量。 8.营养支持 9.血液透析或腹膜透析 （二）多尿期治疗 多尿期开始，威胁生命的并发症依然存在。治疗重点仍为维持水、电解质和酸碱平衡，控制氮质血症，治疗原发病和防止各种并发症。部分急性肾小管坏死病例多尿期持续较长，每日尿量多在4L以上，补充液体量应逐渐减少（比出量少500～1000ml），并尽可能经胃肠道补充，以缩短多尿期。对不能起床的病人，尤应防治肺部感染和尿路感染。 多尿期开始即使尿量超过2500ml/日，血尿素氮仍可继续上升。故已施行透析治疗者，此时仍应继续透析，使尿素氮不超过17.9mmol/L(50mg/dl），血肌酐渐降至354µmol/L(4mg/dl）以下并稳定在此水平。临床一般情况明显改善者可试暂停透析观察，病情稳定后停止透析。 （三）恢复期治疗 一般无需特殊处理，定期随访肾功能，避免使用对肾脏有损害的药物。
肾皮质坏死
需要住院进行系统治疗，常用药物是尿毒清、金水宝、爱西特等。但是药吃的多了，会增加肾脏负担，会对肾脏造成损害。你这个情况除了要进行正规的药物治疗外，生活上也需要注意避免劳累、海鲜、辣的食品少吃或者不吃，预防感染。
急性肾小管坏死需要做哪些检查
（一）血象检查 了解有贫血及其程度，以判定有无腔道出血及溶血性贫血征象，观察红细胞形态有无变形，破碎红细胞、有核红细胞、网织红细胞增多及/或血红蛋白血症等提示溶血性贫血的实验室改变，对病因诊断有助。, （二）尿液检查 ATN患者的书法液检查对诊断和鉴别诊断甚为重要，但必须结合临床综合判断其结果：①尿量改变：少尿期每日尿量在400ml以下，非少尿型尿量可正常或增多。②尿常规检查：外观多混浊，尿色深。有时呈酱油色；尿蛋白多为（+）～（++），有时达（+++）～（++++），常以中、小分子蛋白质为主，蛋白尿程度对病因诊断无帮助。尿沉渣检查常出现不同程度血尿，以镜下血尿较为多见，但在重金属中毒时常有大量蛋白尿和肉眼血尿。此外尚有脱落的肾小管上皮细胞、上皮细胞管型和颗粒管型及不同程度的白细胞等，有时尚无色素管型或白细胞管型。③尿比重降低且较固定，多在1.015以下。因肾小管重吸收功能损害，尿液不能浓缩。④尿渗透浓度低于350mOsm/kg，尿与血渗透浓度之比低于1.1。⑤尿钠含量增高，多在40～60mmol/L，因肾小管对钠重吸收减少。⑥尿尿素与血尿素之比降低，常低于10。因尿尿素排泄减少，而血尿素升高。⑦尿肌酐与血肌酐之比降低，常低于10。⑧肾衰指数常大于2，该指数为尿钠浓度与尿肌酐、血肌酐比值之比。由于尿钠排出多，尿肌酐排出少而血肌酐升高，故指数增高。⑨滤过钠排泄分数（FeNa），代表肾脏清除钠的能力，以肾小球滤过率百分比表示。即（尿钠、血钠之比/尿肌酐、血肌酐之比）×100，即：, , , FeNa(%), =, UNaV, ÷, GRF, ×, 100, , , PNa, , , , =, UNa·V, ÷, UCr·V, ×, 100, , , PNa, PCr, , , , ＝, UNa, ×, PCr, ×, 100, , , PNa, UCr, , , UNa为尿钠，PNa为血钠，V为尿量，UCr为尿肌酐，PCr为血肌酐，GFR为肾小球滤过率。ATN患者常＞1，肾前性少尿者则常＜1。, 上述⑤至⑨尿诊断指数，常作为肾前性少尿与ATN鉴别，但在实际应用中凡病人经利尿剂、高渗药物治疗后这些指数则不可靠，且有矛盾现象，故仅作为辅助诊断参考。, （三）肾小球滤过功能检查 血肌酐（Scr）与血尿素氮（BUN）浓度及每日上升幅度，以了解功能损害程度以及有无高分解代谢存在。一般在无并发症内科病因ATN，每日Scr浓度上升40.2～88.4µmol/L(0.5～1.0mg/dl），少尿期多数在353.6～884µmol/L(4～10mg/dl)或更高；BUN每日升高约3.6～10.7mmol/L(10～30mg/dl)，多数在21.4～35.7mmol/L(60～100mg/dl)；若病情重、少尿期延长伴有高分解状态则每日Scr可上升176.8µmol/L(2mg/dl)以上，BUN每日可上升7mmol/L以上；在挤压伤或肌肉损伤时，Scr上升可与BUN上升不平行。, （四）血气分析 主要了解有无酸中毒及其程度和性质，以及低氧血症。血pH、碱储和碳酸氢根常低于正常，提示代谢性酸中毒。动脉血氧分压甚为重要，低于8.0kPa(60mmHg)，特别吸氧不能纠正，应检查肺部，排除肺部炎症及有无成人呼吸窘迫综合征（ARDS）。对重危病例，动态检查血气分析十分重要。, （五）血电解质检查 少尿期与多尿期均应严密随访血电解质浓度测定。包括血钾、钠、钙、镁、氯化物及磷浓度等。少尿期特别警惕高钾血症、低钙血症、高磷血症和高镁血症；多尿期应注意高钾或低钾血症、低钠与低氯血症以及低钾、低氯性碱中毒等。, （六）肝功能检查 除凝血功能外了解有无肝细胞坏死和其他功能障碍，包括转氨酸、血胆红素、血白球蛋白等。除了解肝功能受损程度外，尚了解有无原发肝功能衰竭引起急肾衰。, （七）出血倾向检查 ①动态血小板计数有无减少及其程度。对有出血倾向或重危患者应进行有关DIC实验室检查。血小板功能检查了解血小板凝集性增加或降低；②凝血酶原时间正常或延长；③凝血活酶生成或无不良；④血纤维蛋白原减少或升高；⑤血纤维蛋白裂解产物（FDP）有无增加。ATN少尿期若有出血倾向发生，应怀疑DIC发生，这时可见血小板数量减少和功能障碍及凝血障碍，表现为体内消耗性低凝血症，后者乃因弥散性血管内凝血消耗了大量凝血因子和继发性纤维蛋白溶解，表现为低纤维蛋白原血症，血FDP浓度明显升高。
急性肾小管坏死的原因及发病机理是什么？
二、肾缺血 严重的肾缺血如重度外伤、大面积烧伤、大手术、大量失血、产科大出血、重症感染、败血症、脱水和电解质平衡失调，特别是合并休克者，均易导致急性肾小管坏死。
此外，血管内溶血(如黑尿热、伯氨喹所致溶血、蚕豆病、血型不合的输血、氧化砷中毒等)释放出来的血红蛋白，以及肌肉大量创伤(如挤压伤、肌肉炎症)时的肌红蛋白，通过肾脏排泄，可损害肾小管而引起急性肾小管坏死。
急性肾小管坏死的具体发病过程，目前尚未完全明了。它的发生与下述有关：①肾小球滤过率极度降低(常在5ml/min以下，多数仅为1-2ml/min)产生的机理可能是由于前述多种原因引起肾小管缺血或中毒，发生肾小管上皮细胞损伤，使近曲小管对钠的的重吸收减少，以致原尿中的钠、水量增多。当其流经远曲小管的致密斑时，刺激肾小球旁器(juxta glomerular apparatus)释放肾素，使肾脏内血管紧张素Ⅱ活性增高，引起肾小球小动脉的收缩、痉挛、导致肾小球特别是皮质外层肾小球的血流量下降，滤过率极度减少。此外，也可能因肾脏缺血时，肾入球小动脉灌注血量减低，直接刺激球旁细胞释放肾素而使血管紧张素Ⅱ增多，导致入球小动脉收缩，肾小球滤过率下降及醛固酮分泌增多，促进钠离子及水份滞留。另一些学者认为肾小球滤过率下降是由于毛细血管内皮损伤、肿胀，致滤过膜通透性降低所引起。②肾小管腔阻塞，受损伤后坏死、脱落的肾小管上皮细胞和炎症渗出物、血(肌)红蛋白等，结成团块和管型，阻塞管腔，使原尿下流受阻，因而少尿;另一方面管腔积尿肿胀，又会增加肾内压力，使肾小球滤过率进一步下降。③肾小管管壁破裂，原尿外溢。肾小管受损伤后，管壁破裂，管内的原尿向管外溢出，因而少尿;同时又造成肾间质水肿，增加肾内压力，使肾小球滤过率下降。④有人认为各种原因(休克、创伤、挤压伤等)引起的肾缺血所致的急性肾衰，其主要原因在于发生缺血后的再灌注，而缺血早期的肾滤过减少或停止(少尿或无尿)是肾脏的一种自身保护机制，减轻肾小管细胞的重吸收负担，减少氧耗，增加对缺氧的耐受力，一旦肾缺血得到改善(再灌注),便可产生大量超氧阴离子，引起严重的肾组织损伤，总之，急性肾衰是多种生理异常所组成的具有特征性综合征，各种发病机理在病程的各个不同时期有其不同的意义。
少尿期后为多尿期，肾小管上皮开始新生，此时由于：①致病因素已经解除，缺血和毒性物质已消除，血循环已经恢复;②新生的小管上皮细胞仍缺乏浓缩尿液的能力，尿比重仍低于1.015;③氮质血症和潴溜的代谢产物，起渗透性利尿作用，故尿量增多，称为多尿期。
急性肾小管坏死的病理
肉眼见肾脏体积增大，质软，切面肾皮质苍白，缺血，髓质呈暗红色。镜下见肾小管上皮变平，有些呈混浊肿胀、变性、脱落，管腔内有管型及渗出物。肾中毒引起者，上皮细胞的变性、坏死集中在近曲小管，其下的基膜保护完整;肾缺血所致者，上皮细胞呈灶性坏死，分散在肾小管各段中，其下的基膜往往断裂、溃破、肾间质内可见小园形细胞浸润及水肿，有一部分死于急性肾小管坏死的患者肾脏，在光学显微镜下肾小管的形态并无改变，故肾小管坏死的命名，是不很恰当的，但这些病例，在电子显微镜下，有时仍可见到有肾小管上皮细胞的线粒体变形，内质网消失，微纤毛脱落，有些部位基膜也有微裂口。肾小球和肾小动脉一般无改变，只有发生播散性血管内凝血时，才会见到肾小球毛细血管中有纤维素性血栓。到病期的第5-6天，坏死的肾小管上皮细胞开始新生。若基膜完整，则新生的上皮细胞很快覆盖在基膜上，使肾小管形态恢复正常。但基膜有破坏者，则上皮细胞多不能再生，缺损处由结缔组织代替。
肾病医院：急性肾小管坏死的常见并发症有哪些？
急性肾小管坏死的检查主要有哪些呢?急性肾小管坏死主要是说的是急性肾衰竭的症状表现，那么对于急性肾小管坏死的诊断方式主要有哪些呢?急性肾小管坏死(ATN)是导致急性肾衰竭最常见的原因。目前，ATN高危人群谱发生了很大改变。肾病医院教授说，以前都是外科医生讲肾小管坏死，而现在大部分都是内科医生在讲肾小管坏死。20世纪中期之前，此病多与战争及外伤有关，多为青壮年发病，替代治疗(透析)可明显改善预后。目前多是院内发生ATN，这与重危病人抢救有关，也与新诊断、治疗技术有关(如移植、造影、介入、抗菌药物、肿瘤化疗等的应用)，还有很多患者是因为老龄化，在慢性肾脏病基础上发生ATN;还有一少部分患者是在院外(社区)发生的。肾萎缩的病因应考虑为先天性肾发育不全或末期肾病的肾萎缩及肾血管疾病。肾萎缩可见于先天性肾发育不全及有胶原和钙质沉着或某些急性病变，如：急性肾小球性疾病、糖尿病性肾硬变、排异、慢性、肾皮质坏死、Alport综合征、急性肾小管坏死、高血压性肾硬化。肾病综合症是很多肾病患者关心的问题。儿童肾病综合征的并发症有哪些？儿童肾病综合征，往往伴有多种并发症，这些常见的肾病综......肾病综合症患者的康复撑握在自己的手中，很多不弃治疗的患者最终得到了康复。下面小编对“儿童肾病综合征的并发症有哪些？”咨询了石家庄肾病医院的肾病专家得出以下结论。3、抗肿瘤药物：比如环磷酰胺，容易引起出血性膀胱炎。链脲霉素，容易引起范可尼综合征、肾性尿崩症、肾小管坏死。顺铂，容易引起肾小管坏死、急性肾衰竭。甲氨蝶呤，容易引起梗阻性肾病、肾小管坏死。生物制剂类的药品，比如干扰素，容易引起急性肾衰竭、肾病综合征。白介素-2，容易引起肾前性急性肾衰竭。引起间质性肾炎的病因有哪些?北京肾病医院专家说：急性间质性肾炎多由急性全身性感染或急性肾孟肾炎、药物过敏、急性缺血或中毒等引起;慢性间质性肾炎则以慢性肾盂肾炎、免疫性疾病、慢性中毒、代谢紊乱、物理因素、肿瘤浸润等引起为常见。此外，约有10%的病例，临床上始终查不出病因，称之为特发性间质性肾病。
抑制钠泵对肾小管上皮细胞重吸收葡萄糖有何影响
首先要知道：1、钠的浓度：小管液（蓝色的）<组织液（黄色的）<细胞（紫色的）
2、葡萄糖在肾小管细胞的吸收是继发性主动运输（葡萄糖借钠的浓度差和钠一起进入细胞内）
3、葡萄糖靠易化扩散（载体转运）方式进入血液（红色）
在这幅图中，如果钠泵抑制→肾小管上皮细胞内钠减少→小管液和肾小管上皮细胞的钠浓度差下降→钠和葡萄糖的同向运输减弱→葡萄糖吸收减弱
总的来说就是钠泵抑制会使葡萄糖吸收减弱
动物代谢研究中，常用根皮苷使肾小管中毒，此时尿中会出现？
主要会出现糖、氨基酸、碳酸盐等。
肾小管具有重吸收、分泌和排泄功能。缺血、感染和毒物可引起肾小管上皮细胞变性坏死，导致肾功能障碍。由于各段肾小管结构和功能不同，故出现功能障碍时表现各异。
【注射根皮苷是建立消化系统疾病动物模型的一种方法，是目前研究人类糖尿病较好的方法。可使肾小管对糖的再吸收发生障碍并破坏酯酶致使葡萄糖磷酸化过程和脱磷酸过程障碍。】因此如果是选择题的话就选糖吧。
因此注射根皮苷破坏的应该是近曲小管的作用。近曲小管，吸收原尿中的水、葡萄糖、氨基酸、蛋白质、磷酸盐、重碳酸盐、钠（60～70%）、钾等绝大部分由近曲小管重吸收，因此，近曲小管功能障碍可导致肾性糖尿、氨基酸尿、钠水潴留和肾小管性酸中毒（renaltubularacidosis）等。此外，近曲小管具有排泄功能，能排泄对氨马尿酸、酚红、青霉素以及某些用于泌尿系造影的碘剂等。近曲小管排泄功能障碍时，上述物质随尿排出也就减少。
慢性肾炎 ：轻度系膜增生性肾小球肾炎以后发展的最坏是什么，能维持现状多少年？还有可能治愈吗？
你好，所谓的系膜增生性肾小球肾炎，就是免疫复合物在肾小球系膜区大量沉积造成的肾细胞受损以及基底膜受损。你现在只是轻度的话，还是比较乐观的，不过治疗不当的话，发展下去会导致肾细胞大量坏死，引起肾功能下降，转变为慢性肾衰竭，然后就是尿毒症期了。 治疗应该包括四个方面，最重要的就是清理免疫复合物和阻止肾细胞继续坏死，不知道你接受的是什么样的治疗方案，如果只是激素和中成药的话，只能算是抑制，是谈不上治疗的，虽然也能强行抑制蛋白质和红细胞的漏出，可一旦停药，会很容易复发，并且由于激素和中成药并不能阻止肾细胞继续坏死，因此造成肾病容易反复的情况。 希望这些能帮到你。