代谢性酸中毒最突出症状

严重酸中毒可以伴随心律失常，心动过速或过缓。呼吸系统表现为呼吸加快加深。消化系统可出现轻微腹痛、腹泻、恶心、呕吐、食欲下降等

酸中毒有什么后遗症

患者发生酸中毒时，一般可出现乏力、纳差、恶心和呕吐等症状。心血管受损主要表现为心律失常，心肌收缩力减弱，血压降低，甚至休克；神经系统受损则表现为乏力，嗜睡，甚至昏迷。酸中毒的代偿，可通过肺的过度通气降低PaCO2，以及通过肾的NH3合成（因此产生“新的”HCO3－）和尿NH4＋的排出实现。故患者常有呼吸加快，重症患者呼吸深大，呈Kussmaul呼吸，偶有哮喘。 酸中毒还可以引起蛋白分解增多和合成下降、负钙平衡、骨质病变、肌肉病变、高钾血症、贫血、蛋白营养不良、发育障碍等其他代谢紊乱和多个系统病变。因此，对酸中毒应及时予以纠正

羊酮病有什么症状？

【 症状】  初期病羊掉群，食欲减退，前胃蠕动减弱，勃膜苍白或黄疽，视力减退，呆立不动，驱赶强迫运动时步态摇晃。后期意识紊乱，视力消失。头部肌肉痉挛，耳、唇震颤，空嚼，口流泡沫状唾液，头后仰或偏向一侧，有时转圈。病羊呼出气体及尿液有丙酮味。重者全身痉挛，突然倒地死亡。用亚硝基铁氰化钠法检验酮尿液，呈阳性反应。

酸中毒患者有什么特征？

　　1.心血管系统 酸中毒本身对心率的影响呈双向性当血pH值从7.40下降到7.0时一般表现为心率过快这主要由于酸中毒时分泌较多的肾上腺素所致当pH值继续下降心率逐渐减慢主要可能是乙酰胆碱酯酶此时被抑制致使乙酰胆碱积聚过多后者对心脏的作用超过了肾上腺素的作用若使用β受体阻滞药心动过缓可以更明显严重酸中毒可以伴随心律失常有人认为是酸中毒本身所造成但大多数人认为是酸中毒时合并的电解质紊乱导致此外轻度酸中毒可使心肌收缩力增加因为儿茶酚胺可促进Ca2 进入细胞内从而起部分代偿作用严重酸中毒时H 大量积聚阻止了Ca2 从细胞外进入细胞内细胞内游离[Ca2 ]减低心肌收缩力下降;如果同时使用钙通道阻滞药则心动过缓作用可更加明显酸中毒对小动脉及静脉均有影响但以静脉更为明显主要表现为持续性静脉收缩对小动脉一方面因为儿茶酚胺分泌增加使其收缩另一方面H 本身则造成小动脉舒张严重酸中毒时后一种作用超过前一种

　　因此总的表现为各组织灌注减少回心血量增加心脏负担加重如果造成酸中毒的基础疾病同时对心脏有影响则上述因素可使心力衰竭出现

　　2.呼吸系统 表现为呼吸加快加深典型者称为Kussmaul呼吸因为酸血症通过对中枢及周围化学感受器的刺激兴奋呼吸中枢从而使CO2呼出增多PCO2下降酸中毒获得一定程度的代偿酸中毒可使O2与血红蛋白结合能力下降使携带到组织的O2释放增多对改善组织代谢有一定好处但较长时间的酸中毒又可使红细胞内23-二磷酸甘油(23-DPG)含量减少红细胞携带O2能力下降后者最终抵消了前者的作用

　　3.胃肠系统 可以出现轻微腹痛腹泻恶心呕吐胃纳下降等其原因部分与引起酸中毒的基本病因以及合并的其他水电解质酸碱失衡等有关;另外酸中毒本身造成的自主神经功能紊乱(如对乙酰胆碱刺激反应的改变等)常也是直接原因

　　4.其他 血pH值下降时K 容易从细胞内逸出到细胞外可使血K 轻度上升;但实际上许多产生代谢性酸中毒的情况常合并缺K 因此血K 水平不一定都升高儿茶酚胺在酸中毒时分泌过多刺激β肾上腺素能受体使K 从细胞外转移到细胞内;刺激α肾上腺素能受体则产生相反效果低HCO3-血症及高渗透压血症本身都可抑制细胞对K 的摄取因此血钾水平须视总的情况综合而定一般认为血pH值每下降0.1血K 上升0.6mmol/L但由于上述众多因素的影响因此往往实际上并不如此精确

酸中毒导致的肾衰竭、心衰、可致死

羊拉稀死亡是什么病啊？

有时候说明的症状过于简单，图片没有，体温都不知道多少，更别说高不高烧了，你说大家随便说我家的羊不吃草了，呆立，怎么办？哪位大神能敢说你家羊是感冒了还是闹肚子啊，是不是？如果告诉你你家的羊什么病，一般也都是猜疑，如果你信了，去治疗了，但是治疗未对症耽误了治疗最佳时间，而损失了羊，你说事情反而复杂了不是，所以有的时候大神们可能也不敢回答一些问题，因为回答了也是在骗你
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坤中毒有那些反应

肠胃道、肝脏、肾脏毒性：肠胃道症状通常是在食入砷或经由其它途径大量吸收砷之后发生。肠胃道血管的通透率增加，造成体液的流失以及低血压。肠胃道的黏膜可能会进一步发炎、坏死造成胃穿孔、出血性肠胃炎、带血腹泻。砷的暴露会观察到肝脏酵素的上升。慢性砷食入可能会造成非肝硬化引起的门脉高血压。急性且大量砷暴露除了其它毒性可能也会发现急性肾小管坏死，肾丝球坏死而发生蛋白尿。
心血管系统毒性：因自杀而食入大量砷的人会因为全身血管的破坏，造成血管扩张，大量体液渗出，进而血压过低或休克，过一段时间后可能会发现心肌病变，在心电图上可以观察到 QRS 较宽， QT interval 较长， ST 段下降， T 波变的平缓，及非典型的多发性心室频脉。至于流行病学研究显示慢性砷暴露会造成血管痉挛及周边血液供应不足，进而造成四肢的坏疽，或称为乌脚病，在台湾饮用水含量为 10-1820ppb 的一些地区曾有此疾病盛行。有患乌脚的人之后患皮肤癌的机会也较高，不过研究也显示这些饮用水中也有其它造成血管病变的物质，应该也是引起疾病的一部份原因。在智利的 Antotagasta 曾经发现饮用水中的砷含量高到 20-400ppb ，同时也有许多人因此而有雷诺氏现象及手足发钳，解剖发现小血管及中等大小的血管已纤维化并增厚以及心肌肥大。
神经系统毒性：砷在急性中毒24-72小时或慢性中毒时常会发生周边神经轴突的伤害，主要是末端的感觉运动神经，异常部位为类似手套或袜子的分布。中等程度的砷中毒在早期主要影响感觉神经可观察到疼痛、感觉迟钝，而严重的砷中毒则会影响运动神经，可观察到无力、瘫痪( 由脚往上 ) ，然而，就算是很严重的砷中毒也少有波及颅神经，但有可能造成脑病变，有一些很慢性中毒较轻微没有临床症状，但是做神经传导速度检查有发现神经传导速度变慢。慢性砷中毒引起的神经病变需要花也许长达数年的时间来恢复，而且也很少会完全恢复。追踪长期引用砷污染的牛奶的儿童发现其发生严重失聪、心智发育迟缓、癫痫等等脑部伤害的机率比没有暴露砷的小朋友高。(但失聪并没有在其它砷中毒的研究中发现)
皮肤毒性：砷暴露的人最常看到的皮肤症状是皮肤颜色变深，角质层增厚，皮肤癌。全身出现一块块色素沈积是慢性砷暴露的指标 ( 曾在长期饮用 >400ppb 砷的水的人身上发现 ) ，较常发生在眼睑、颞、腋下、颈、乳头、阴部，严重砷中毒的人可能在胸、背及腹部都会发现，这种深棕色上散布白点的病变有人描述为「落在泥泞小径的雨滴」。
砷引起的过度角质化通常发生在手掌及脚掌，看起来像小粒玉米般突起，直径约 0.4-1cm。在大部分砷中毒的人皮肤上的过度角质化的皮肤病变可以数十年都没有癌化的变化，但是有少部分人的过度角质化病灶会转变为癌症前期病灶，跟原位性皮肤癌难以区分。
呼吸系统毒性：极少见暴露于高浓度砷粉尘的精炼工厂工人会发现其呼吸道的黏膜发炎且溃疡甚至鼻中隔穿孔。研究显示这些精炼工厂工人和暴露于含砷农药杀虫剂的工人有得肺癌机率升高的情形。
血液系统毒性：不管是急性或慢性砷暴露都会影响到血液系统，可能会发现骨髓造血功能被压抑且有全血球数目下降的情形，常见白血球、红血球、血小板下降，而嗜酸性白血球数上升的情形。红血球的大小可能是正常或较大，可能会发现嗜碱性斑点。
生殖危害：砷会透过胎盘而我们发现脐带血中砷的浓度和母体内砷的浓度是一致的，曾有一个怀孕末期服用砷的个案报告，马上生产而新生儿在 12 个小时内就死去，解剖发现肺泡内出血，脑中、肝脏、肾脏中含砷浓度都很高。针对住在附近或在铜精炼厂工作的妇女做的研究发现她们体内的砷浓度都有升高，而她们发生流产及生产后发现先天畸形的机会都较高，先天畸形是一般人的两倍，而多次生产皆发现先天畸形的机会是一般人的五倍，不过因为这些妇女还有暴露于铅、镉、二氧化硫，所以不能排除是其它化学物质引起的。
致癌性：在动物实验中并没有发现癌症增加的情形。但是在动物实验中并没有发现癌症增加的情形。
皮肤癌：在长期食用含无机砷的药物、水以及工作场所暴露砷的人的研究中常常会发现皮肤癌。通常是全身的，但是在躯干、手掌、脚掌这些比较没有接触阳光的地方有较高的发生率。而一个病人有可能会发现数种皮肤癌，发生的频率由高到低为原位性皮肤癌、上皮细胞癌、基底细胞癌、以及混合型。在台湾乌脚病发生的地区有72% 发生皮肤癌的病人也同时发现皮肤过度角质化以及皮肤出现色素沉积。一些过度角质化的病灶（边缘清楚的圆形或不规则的 1mm 到 >10cm 的块状）后来变为原位性皮肤癌，而最后就侵犯到其它地方。砷引起的基底细胞癌常常是多发而且常分布在躯干，病灶为红色、鳞片状，萎缩，难和原位性皮肤癌区分。砷引起的上皮细胞癌主要在阳光不会照到的躯干，而紫外线引起的常常在头颈部阳光常照射的地方发生，我们可以靠分布来区分砷引起的或是紫外线引起的，然而我们却很难分是砷引起的还是其它原因引起的。流行病学研究发现砷的暴露量跟皮肤癌的发生有剂量 — 反应效应。而在葡萄园工作由皮肤及吸入暴露砷的工人的流行病学研究发现因为皮肤言而死亡的比率有升高。
肺癌：暴露三氧化二砷的精炼厂工人及五价砷农药的研究校正过二氧化硫及抽烟的暴露之后显示肺癌发生的机率较高。[2]
代谢
砷经由食入会吸收 60-90%。经由吸入吸收 60-90% ，尘埃粒径的大小会决定沉着的部位。而经由皮肤吸收的极少。砷在吸收之后会分布到肝、脾、肾、肺、消化道，然后在暴露后四周之后大概只在皮肤、头发、指甲、骨头、牙齿还存有少量，其它的都会迅速地被排除掉。
在人体内，五价砷和三价砷会互相转换，而也许代表去毒的甲基化则多半在肝脏进行。甲基化的能力会因砷暴露量增加而减低，然而，甲基化的能力是可以被训练的，若长时间暴露低浓度的砷，则之后再暴露在高浓度砷时甲基化能力会增强。这接甲基化的砷会由肾脏、排汗、皮肤脱皮、或指甲头发等排除。而海产中的砷化物无法在人体内转化而成，通常也以原貌由尿液排除。无机砷通常在两天内排除，海产所含的砷化合物亦然。需要注意的是，所谓食用海产品再服用维生素C会导致砷中毒而死亡的言论是典型谣言。

整群山羊拉稀,羔羊拉稀死亡如何治疗

先查原因，再对症治疗。有的是饲草原因，有的是圈舍潮湿，有的是没打疫苗。换几种药试试。可以用点中药，如白头翁，草木灰。如是病毒加点黄芪。消好毒。

山羊吃农药死后的特征

要看啥农药，应该和人的症状是差不多的，有机磷？氨基甲酸酯，除草剂还是什么的？
一般多是有机磷吧，抽搐而死。