87岁老人患房颤如何治疗？

该病人的房颤不知是阵发性还是持续性和是永久性，从该患者年龄来看，永久性可能性比较大，那么该患者的治疗主要有三点：1、控制心室率。2、抗凝抗血小板治疗；3、引起房颤原发病治疗。 宁波大学医学院附属医院-急诊科-陈志华副主任医师

房颤的最好治疗方法

致命性心律失常主要指阵发性室性心动过速及3度房室传导阻滞。室上性心动过速虽一般不致命，但临床常见、且一旦合并预激综合征而又得不到正确的处理，其后果也很危险。这里主要谈谈室性心动过速和室上性心动过速的家庭急救和自救。 (一)阵发性室性心动过速1.撞击病人心前区。病人在家中或院外发生“室速”，目睹者可立即叩击其心前区数下，利用撞击所产生的10～35焦耳的低能量电流使“室速”和刚发生的“室颤”恢复正常心律。2.咳嗽动作自救。发生致命性室性心动过速时可用连续咳嗽4～5次来自救。 (二)阵发性室上性心动过速对“室上速”采取刺激迷走神经兴奋的方法，可使部分病人的这种心动过速突然中止、家庭中自救可试用以下方法：1.交替压迫眼球，但有青光眼者禁压。2.交替压迫现侧颈前中部，但对高令老者慎压。3.尽量使头后仰或躯体前弯。4.用力吹膨胀困难的气球。5.深吸气后用力摒气，然后做深呼气动作。 经过上述方法如仍不能终止这种“室上速”，应将患者送医救治。 大家知道，成人的心跳一般每分钟约６０-９０次，而且快慢一致，节律规整。若心跳过快、过慢或快慢不一，节律不整就叫心律失常。 老人常见的心律失常主要有期前收缩，心房纤颤，心房扑动、室上性心动过速、传导阻滞、窦性心动过缓等。虽然许多心律失常并非心脏本身疾病引起（即功能性心律失常），如电解质紊乱（如高血钾或低血钾），某些药物过量或毒性作用（如洋地黄类），情绪波动、吸烟过度、饮浓茶或酗酒，以及运动、发烧都可能引起心律的一时改变，但对老人来说，心脏本身疾患导致心律失常（即器质性心律失常）要比其它年龄组的人高的多，因此不能等闲视之。老年人一旦发生心律失常，就应及时去医院作一些检查，因为正确诊断心律失常的可靠依据是心电图，明确诊断，对疾病的防治很重要。 其次关于服药问题，由于引起心律失常的病因不同，症状表现各异，治疗用药有别，进服心血管类药物应在医生的指导下选用，不要盲目吃药，切忌见药就服。大部分心律失常病人，经服药治疗症状一般都可以恢复。当然功能性的心律失常只要消除诱因，症状也就自然消失。但有些严重的心律失常病人如心室颤动、心房纤颤、重度房室传导阻滞，还须做诸如电除颤、电传复及安装心脏起搏器等特殊治疗。最后，还应注意的是，老人一旦发生心律失常后，要冷静，因紧张会加重症状，当然平时应保持心情舒畅，忌怒忌躁，戒烟戒酒，注意休息，不要过劳。定期检查身体也很有必要。

老年人得了房颤最好的治疗方法是什么？

您好，房颤随年龄增大而增多，好多病人也不明原因。对于房颤本身也不要惊慌失措，它不属于致命性心率失常。有些人开始是阵发性，逐渐变成持续永久性。注意排除甲亢等原因引起的可能性.对于房颤的治疗，目前还没有特效的成熟治疗办法。对于阵发性房颤：1，发作后可在医生指导下使用抗心律失常药物转复心律（心律平等），或减慢心率药物（例如西地兰），一般都会转复成窦性心律。2，发作间歇，可使用预防发作药物（例如心律平，胺碘酮等）。3，长期服用抗血小板药物，防止血栓形成或脱落（例如阿司匹林）。

房颤怎么治疗

阵发性房颤见于正常人，情绪激动、运动或饮酒等。持续性房颤常见于肺心病、高血压病、甲亢或各种原因引起的心脏病.阵发性房颤，阵发性房颤可服用莫雷西嗪治疗，每次150-200毫 克，每日三次。最好到医院检查以明确病因，针对病因治疗，以达到预防房颤.房颤一般不能根治，但经治疗可以控制和预防房颤. 一种中药组合物复方丹参酒及生产方法。取丹参、山楂、丹皮（牡丹皮）切碎、置于白酒内浸渍、过滤，制取药酒原液，药渣加水煮沸、过滤、制取水浸液，将水浸液加入药酒原液内，同时加入食用醋酸即得成品。本品能改善循环、提高耐缺氧能力、改善心功能、治疗心力衰竭，可减少阵发性房颤、频发早搏等心律失常的发作，提高窦性心动过缓者的心率，用于心血管系统疾病的治疗。还能促进组织的修复与再生，对骨折的修复愈合具有促进作用。能改善肝脏的生理机能，促进肝脾回缩变软而有解毒作用，还有抗菌、止痛及降压作用。 房颤治疗的目标除了预防血栓栓塞并发症以外，仍为满意控制心室率、恢复窦性心律并防止其复发。用于房颤的抗心律失常药物有两类：1转复房颤，恢复窦性心律和预防复发的药物，包括IA类（如奎尼丁）、IC类（如普罗帕酮、莫雷西嗪）和III类（胺碘酮、索他洛尔）抗心律失常药物。它们主要作用于心房，以延长心房不应期或减慢心房内传导。2减慢心室率的药物，包括β受体阻滞剂、非双氢吡碇类钙拮抗剂（维拉帕米和地尔硫）以及洋地黄类药物。它们作用于房室结，以延长房室结不应期，增加隐匿传导。过去，曾有些临床医师将减慢心室率的药物误解为有转复房颤为窦性心律或预防房颤复发的功能，如洋地黄类（毛花甙丙、地高辛）、非双氢吡啶类（维拉帕米和地尔硫）和β受体阻滞剂。一些随机双盲的研究表明，毛花甙丙与安慰剂比较，其复律的有效率和恢复窦性心律距开始给药之间无显著差异。奎尼丁曾在我国广泛用于持续性房颠的复律和预防房颤的复发，但临床研究表明，奎尼丁虽可有效治疗房颤，但可能增加病死率。 各种类型房颤的治疗对策 1．阵发性房颤：在房颤发作时，即可选用减慢心室率的药物，也可选用复律的药物。对发作频繁者，在其发作的间歇应使用作用于心房的复律药物，而不应选用减慢心室率的药物。孤立性房颤和高血压或左室肥厚的非冠心病房颤，首选普罗帕酮或莫雷西嗪，如无效，则选索他洛尔，后选胺碘酮。冠心病和心肌梗死后房颤，不用IC类药物。如病人年轻、心功能好，可选用索他洛尔；年龄大、心功能差，选用胺碘酮；慢性充血性心力衰竭的阵发性房颤选用胺碘酮。 2．持续性房颤：其治疗对策包括：1）复律和长期应用抗心律失常药物预防复发。2）减慢心室率和抗凝。如选对策1，应考虑用作用于心房的复律药物，选药原则同阵发性房颤；如选对策2，应选用减慢心室率的药物。 3．永久性房颤：是不可能恢复窦性心律的一类房颤，治疗上应选用减慢心室率的药物和抗凝药物。 （1）洋地黄类药物，减慢心室率的同时有正性肌力作用，可用于心功能不全的房颤病人。因洋地黄类药物减慢心室率的机制是通过兴奋迷走神经，间接作用于房室结，延长其不应期，增加隐匿传导，所以洋地黄类药物可满意控制睡眠与静息时房颤的心室率。而在活动时交感神经占优势或在肺心病、哮喘、急性左心衰竭、围手术期等危重急症时，交感神经兴奋状况下，洋地黄类药物疗效有限。 （2）β受体阻滞剂，可拮抗交感神经活性。非二氢吡啶类钙拮抗剂通过阻断钙离子通道而减慢房室传导，减慢心室率，不但对睡眠或静息状态，而且对运动时的房颤均可有效控制心室率。对上述危重急症时，毛花甙丙等药物无效时，可选用静脉地尔硫。另外，预激综合征合并的房颤，禁用洋地黄、非二氢吡啶类钙拮抗剂，也不用β受体阻滞剂。应选用延长房室旁道不应期的药物（如静脉普鲁卡因酰胺、普罗帕酮或胺碘酮）。 Ibuti1ide也是新的Ⅲ类抗心律失常药物，延长心房和心室有效不应期，对正常心脏组织的传导几乎没有作用。Ibuti1ide 对新近发生的房颤转复有效。研究表明，Ibuti1ide转复房颤的疗效优于普鲁卡因酰胺。

老年阵发性房颤如何治疗

如果其他身体状况良好，且排除其他心脏病的前提下，高龄患者也可以选择房颤消融术
武汉亚洲心脏病医院-心内科-张劲林主任医师

79岁老人,体检发现房颤,请问应如何治疗?

感谢提供详细资料。老人目前虽诊断有房颤，但他尚无不适症状。从发来的动态心电图结果看，平均心室率为72次/分，说明此房颤可能已经伴随他有一段时间了。所有，从控制房颤节律的角度看，暂无需用药。但是需考虑房颤的另一个危害，即中风风险问题，这是房颤最危险的一个并发症。首先需要评价老人需否应用华法林抗凝？这取决于他危险因素的多少，从提供的资料看，至少有一个高龄是危险因素。不知他有否合并高血压、糖尿病等，如果有，那么可能需要进行发华林抗凝，并维持INR在1.8-2.5之间。建议老人到当地医院找心内科医生具体咨询此事。 北京朝阳医院-心脏中心-刘兴鹏主任医师

89高龄老人持续房颤，可否能进行更好的治疗

您房颤的心率太快了，需要服用药物把心率控制下来，应继续应用华法令抗凝，需要定期监测凝血功能，不能随便将华法令加量，眩晕问题要注意有无脑血管病情反复，可到神经科先去就诊，血压也要定期监测，建议门诊调整治疗。我目前不出门诊，有问题可以再咨询。
航天中心医院-心血管内科-张丽丽主治医师

老年人心房纤颤

(一)发病原因 房颤不论性别、年龄、有无器质性疾病均可发生。但老年人居多，房颤既可以是心脏疾病，又可以是全身疾病的临床表现。引起房颤的病因很多，主要为心脏本身的疾患。发达国家以冠心病、心肌疾病为主，发展中国家则以风湿性心脏瓣膜病为最多，老年人可由于隐匿的甲状腺功能亢进症或房间隔缺损所致。少数房颤找不到明确病因，被称为孤立性房颤或特发性房颤。 1.风湿性心脏瓣膜病 风湿性心脏瓣膜病仍是房颤的最常见原因，尤其多见于二尖瓣狭窄合并关闭不全。其中，二尖瓣狭窄患者当中，心房纤颤为41%，主动脉瓣病变发生房颤的机会较小。患者发生房颤的平均年龄大约为37岁，以女性居多。 风湿性心脏瓣膜病发生房颤的机理与左房扩大、心房压力升高及心房肌病变有关。心房扩大、压力升高及心房肌纤维化病变导致心房肌各部分的不应期很不均匀，从而诱发房颤的发生。 2.冠心病 随着冠心病发病率的增加，在很多国家和地区，冠心病已成为房颤的首要原因，老年人所占比例较高。但房颤并不是冠心病的常见临床表现，在冠状动脉造影中显示有明显冠状动脉狭窄者中，发生房颤者占0.6%～0.8%，急性心肌梗死者，房颤的发生率占10%～15%。 3.心肌病 各种类型的心肌病均可以发生房颤，发生率在10%～50%之间，成人多见，儿童也可发生。以原发性充血性心肌病为主，约占20%。 4.高血压性心脏病 高血压在房颤原因中的比率为9.3%～22.6%。房颤的发生与高血压病所致肥厚心肌的心电生理异常、肥厚心肌缺血及肥厚心肌纤维化有关。由于心肌肥厚及纤维化、心室顺应性减退、心房压升高及左房增大，加上心肌缺血，从而诱发房性电生理紊乱，而导致房颤。 5.缩窄性心包炎 一般病人的发病率为22%～36%，高龄患者房颤发生率可达70%，心包积液也可伴发房颤。 6.肺心病 肺心病发生房颤有报道为4%～5%。常呈阵发性，其原因与肺内反复感染、长期缺氧、酸中毒及电解质紊乱有关。 7.先天性心脏病 在先天性心脏病中，房颤主要见于房间隔缺损。 8.病态窦房结综合征 1967年Lown提出了病态窦房结综合征的概念，其中包括持续性窦性心动过缓，窦性停搏和窦房阻滞及心动过缓-心动过速，这里的心动过速包括房颤。当窦性心动过缓时，心房的异位兴奋性便增强，而易于发生房颤。 9.预激综合征 预激综合征的主要并发症是阵发性房室折返性心动过速，其次为房颤。房颤的发生率约占12%～18%。一般认为心室预激的房颤发生率与年龄有关，儿童患者很少发生，而高龄患者则房颤发生率较高。心室预激发生房颤的机制目前不甚明了，可能与预激引起的室上速发作，导致心房肌电生理不稳定，或室性期前收缩，经房室旁路逆传心房，恰遇心房易损期而导致的房颤有关。另外，旁路前传不应期短也易诱发房颤。 10.甲状腺功能亢进 房颤是甲亢的主要症状之一，甲亢患者中房颤的发生率在15%～20%。老年人甲亢者可能存在心肌的器质性损害，易发生慢性房颤。 (二)发病机制 1.机理 (1)折返机制学说：房颤的发生机制较为复杂，至今仍在深入研究。较早提出的学说认为心房内有单个异位自律灶以极快频率发出冲动，使各处心肌不能保持同步活动而致颤动。但到目前为止，不论是动物实验还是临床电生理结果，均支持折返机制学说。支持折返机制的证据有：①房颤与房扑关系密切，许多有力的证据支持房扑的机制为折返，临床上常见房扑和房颤交替出现，两者的本质区别是：房扑时心房各部仍保持1∶1的协同收缩;而房颤时，心房各部不能维持1∶1的协同收缩。②房颤常见于心肌兴奋性异常降低的各种临床和实验情况。如病态窦房结综合征，迷走神经兴奋性增高，心房纤维化或脂肪浸润。动物实验经常使用刺激迷走神经的方法诱发房颤。③程序刺激可诱发临床或实验性房颤。④在许多折返模型中，消融可终止房颤。⑤房颤的计算机模型提示了多种折返活动。⑥计算机化标测技术更常发现房颤时的折返激动模式。 (2)主导环学说：1962年Moe提出多个折返小波的假说。1979年Allessie不仅证实了这个假说，还根据动物实验结果，提出了主导环的概念，(Leading Circle)及小波波长的概念。即冲动围绕一个功能性的障碍区域运行(由处于不应期的心肌所构成)，从主导环的各个部分发出的冲动(子波)向其中心传导，并在那里互相碰撞，通过这种方式形成了一个功能性的阻滞区域(不应区域)，以阻止环形冲动的短路。“主导环”的折返波可以碎裂成许多不应期依赖性的小子波从而形成房颤。 (3)自旋波折返学说：自旋波是自主旋转的波，为一种非线性波。新近发现的心脏自旋波折返为房颤的发生提供了新的解释。该学说认为房颤并非总是无组织、无规律的杂乱活动，而是有序可循的。自旋波折返的中心不存在解剖或功能性阻滞区域，相反其核心为可兴奋心肌。核心稳定的自旋波产生单型快速心律失常，如室速等;而核心位置不稳定的自旋波产生多型快速心律失常，如房颤、室颤等。不稳定的自旋波常见核心位置的游走及其核心大小形态的改变。核心游走时伴发多普勒效应，核心游入的心肌区激动时间短，而游出的心肌区激动时间长。当游动的核心遇到心肌瘢痕组织或血管即可锚泊成稳定的自旋波，而在一定条件下如心肌不均质时，其核心又可再次游走，这样自旋波在稳定和不稳定之间可互相转换，表现为单型与多型心律失常之间的转换，如房扑和房颤的相互转换。 2.与房颤发生有关的因素 (1)心房体积与病变：心房体积的大小和房颤的诱发和持续有关。心房负荷增加、心房扩大、急慢性损伤、窦房结或结间束(心肌)纤维化均与房颤的形成有关。有心衰发生时房颤不易控制。 (2)兴奋波的波长：兴奋波的波长等于兴奋的传导速度和心肌有效不应期的乘积，因此传导减慢和不应期缩短均可使兴奋的波长缩短。兴奋的波长决定了心房肌内能够产生的游走小波的数量，波长越短产生的小波越多，从而使得心律失常越容易产生和持续。在大实验中已证实用药物或刺激的办法延长心房内传导或缩短不应期可诱发房颤。 (3)心肌的非均一性和各向异性结构：正常的心肌存在着结构和电生理的各向异性(anis-otropy)。结构的各向异性是指心肌纤维空间排列不同。电生理的各向异性是指兴奋在心肌纤维内，传导速度以及心肌电容和电阻的各向异性。心房肌纤维细长，呈纵行排列，激动沿纤维长径传导速度快，但激动强度随传导距离增加而逐渐减弱;沿横径传导速度慢，但强度大(传播的保险系数大)。当在长径方向传导阻滞时，仍可从横径缓慢传播，如返回时长径已能接受激动，即可形成折返。 (4)自主神经影响：迷走神经与交感神经在一些房颤的发作中起重要作用，形成迷走神经与交感神经介导的两种不同类型的阵发性房颤。心肌电活动的稳定性有赖于迷走神经和交感神经活动的平衡，二者任何一方活动度增强都可引起心律失常。 (5)年龄因素：随着年龄的增长，窦房结发生退行性变，容易发生房颤。 3.病理生理 慢性房颤的心房有功能的组织被纤维所替代，窦房结和结间束可有损坏，窦房结可有阻塞。房颤发作以后，左右心房会逐渐扩大，半数病人会有左房内压力升高。如果窦性心律得到恢复，此压力可降低，心房也会缩小，其原因是由于房颤时心脏顺应性减退，心室舒张时间缩短，促使心房内压力增加所致。 房颤对血流动力学有很大影响，房颤发作时仅有频率极快且无规律的电活动，失去了心房正常的机械功能。房颤时，心房的贮备功能及主动收缩的动力功能丧失，仅保留了其导管功能，血液只是在心室舒张时被动地吸进心室。心率增快，充盈时间缩短，心输出量减少。当心室率≥140次/min，心输出量明显减少，使血压下降，诱发或加重心衰。 房颤也会通过快速与不整的心室率影响心功能，长期影响可产生心肌病。 房颤可导致血栓的形成与栓塞发生。远在150多年前，Vinchow即提出血管壁、血流和血液成分的异常是血栓形成的三要素。心房颤动时心房有效收缩功能丧失，血液在心房内流速减慢，甚至淤滞，有利于血栓的形成。有研究证实房颤本身可导致血小板激活，从而促成血栓形成。血栓多附于心耳、心房，栓子脱落可造成栓塞，是老年房颤患者预后的重要并发症，成为影响老年房颤患者预后的重要因素之一。