酮症酸中毒是怎么一回事？
糖尿病患者由于体内胰岛素不足，致使血糖过高，身体又不能很好地利用血糖作为能量的来源，只好大量分解脂肪，于是产生过多的酮体。当血液中酮体轻度升高时，身体通过自身的调节，还能保持血液正常的酸碱度，这时我们把它叫做酮症。
但当病情进一步恶化，酮体进一步增多，导致血液变酸，出现了代谢性酸中毒，我们就称之为糖尿病酮症酸中毒。发生了酮症酸中毒的病人，不仅原来糖尿病症状加重，如口渴、多饮、多尿，还会表现恶心、呕吐、食欲下降，眼窝下陷，脱水的现象，口干、皮肤干，严重者会出现血压下降，呼吸深快，呼吸有烂苹果味，甚至昏迷、死亡。
1)胰岛素依赖型糖尿病大多由于胰岛素中断、不足或胰岛素失效而发生。
(2)非胰岛素依赖型糖尿病多在下列应激情况下发生。如：①各种感染。是最常见的诱因包括全身性感染、败血症、肺部感染、化脓性皮肤感染、胃肠系急性感染、急性胰腺炎、胆囊胆管炎、腹膜炎、肾盂肾炎、盆腔炎等。②急性心肌梗塞、心力衰竭、外伤、灼伤、手术、麻醉、严重精神刺激等。③饮食失调、胃肠疾患、高热等，尤其伴严重呕吐、腹泻、厌食、大汗等导致严重失水而进食水分或补液不足也可诱发本症。
(3)妊娠期糖尿病或原有糖尿病妊娠和分娩时。
(4)胰岛素耐药性，由于受体不敏感，或受体抗体或胰岛素抗体产生。
(5)继发性糖尿病伴应激性增强时，或采用糖皮质激素治疗时。
请问酮症酸中毒是怎么回事？
酮症酸中毒是糖尿病的急性并发症之一，是多种原因造成的，一但发现必须去专科医院住院治疗，不然会危及生命。
回复专家:兰州大学第二医院-内分泌科-崔裕祥主任医师
酮中毒是什么
饥饿或糖尿病时肝中脂肪酸大量氧化而产生乙酰辅酶A后缩合生成的产物。包括乙酰乙酸、β羟丁酸及丙酮。 肝脏具有较强的合成酮体的酶系，但却缺乏利用酮体的酶系。酮体其重要性在于，由于血脑屏障的存在，除葡萄糖和酮体外的物质无法进入脑为脑组织提供能量。饥饿时酮体可占脑能量来源的25%-75%。 酮体过多会导致中毒。避免酮体过多产生，就必须充分保证糖供给。
糖尿病性酮尿，仅见于重型糖尿病晚期，是酮症酸中毒的前兆。
非糖尿病性酮尿，在婴儿或者儿童，可因为发热，严重呕吐，腹泻，未能进食而出现酮尿。在妊娠期妇女，可因为严重的妊娠反应，剧烈的呕吐，重症子痫不能进食，消化吸收障碍等尿酮体阳性。
另外，剧烈运动，饥饿，应激状态也可以引起尿酮阳性。
什么是酮症酸中毒
1、酮症酸中毒是糖尿病的急性并发症，是因糖尿病患者的血清中胰岛素水平极度降低时产生的有机酸和酮体堆积形成的代谢性酸中毒。酮症酸中毒的临床表现轻重不一，轻者仅感到口渴、多饮、多尿症比平时明显，有的出现食欲减退、恶心、呕吐、腹痛、呼吸加深加快，呼出之气含有酮味（烂苹果味）、病人极度软弱、思睡、反应迟钝，由意识模糊渐进入昏迷而死亡。通常来说，酮症酸中毒多发生于1型糖尿病，所以临床看到的酮症酸中毒患者在各种应激的情况下也可出现。主要诱因有：停用胰岛素或减量过多，酗酒、妊娠分娩、突发疾病、各种感染，外伤、手术等。
2、治疗：酮症酸中毒和糖尿病高渗状态的治疗方案是一致的。（1）补液：及时的、迅速的补充大量的生理盐水。24小时以内，可能要补充生理盐水5000ml左右，严重的要补充的8000ml。通常是1-2小时内补充1000-2000ml的液体，2-6小时补充1000-2000液体，剩下的就持续点滴！（2）少剂量的运用胰岛素。通常是500ml的生理盐水加上50IU的胰岛素，16滴/分的速度滴下去（50ml/小时）。要是血糖低于13.9mmol/L的时候，速度减半！也可以补充少量的5%葡萄糖溶液，按照3-4g糖兑1IU的胰岛素持续点滴！（3）要是血PH值小于7.1，或者碳酸氢根<5mmol/L，需要补碱！同时可以适当的补充氯化钾！（4）运用抗生素。感染是酮症酸中毒的常见诱因。用广谱的抗生素控制感染同样是很重要的！
没有糖尿病却得了酮症酸中毒是怎么回事？
酮症不仅是糖尿病会有，饥饿，妊娠呕吐，胃肠炎等均会出现。是因为糖摄入不足，由脂肪代谢提供能量，脂肪代谢的产物聚积而致。
孕妇孕妇酮症酸中毒怎么解决？
尿里有酮体不一定是酮症酸中毒，看来你更像是饥饿导致的饥饿性酮症。这个好解决，多吃就行了，实在吃不进就输液了。 酮症酸中毒一般是糖尿病患者血糖控制非常差，又有其他应激情况下导致的。这个赶紧去医院住院治疗就是了。
请问酮酸中毒到底是什么
主要见于1型糖尿病，是糖尿病急性并发症。起因是胰岛素长期缺乏，致使人体氧化更多的脂肪，生成酮体。常见诱因是急性感染和治疗有误，1 型很多因酮症酸中毒为首发症状。会发生多尿，烦渴，体重减轻，虚弱，困倦等症状，最终导致昏迷。
酮体酸中毒是怎么回事？有什么症状？对身体有什么影响？
酮症酸中毒是糖尿病的急性并发症之一，是由于体内胰岛素严重不足所致。当患者胰岛素严重缺乏时，糖代谢紊乱急剧加重，这时，机体不能利用葡萄糖，只好动用脂肪供能，而脂肪燃烧不完全，因而出现继发性脂肪代谢严重紊乱：当脂肪分解加速，酮体生成增多，超过了组织所能利用的程度时，酮体在体内积聚使血酮超过2毫克%，即出现酮血症。多余的酮体经尿排出时，尿酮检查阳性，称为酮尿症。糖尿病时发生的酮血症和酮尿症总称为糖尿病酮症。酮体由β-羟丁酸、乙酰乙酸和丙酮组成，均为酸性物质，酸性物质在体内堆积超过了机体的代偿能力时，血的PH值就会下降（〈7.35），这时机体会出现代谢性酸中毒，即我们通常所说的糖尿病酮症酸中毒。
多数病人在发生意识障碍前数天有多尿、烦渴多饮和乏力，随后出现食欲减退、恶心、呕吐，常伴头痛、嗜睡、烦躁、呼吸深快，呼气中有烂苹果味（丙酮）是其典型发作时候的特点。随着病情进一步发展，出现严重失水，尿量减少，皮肤弹性差，眼球下陷，脉细速，血压下降。至晚期时各种反射迟钝甚至消失，嗜睡以至昏迷。感染等诱因引起的临床表现可被DKA的表现所掩盖。少数病人表现为腹痛，酷似急腹症，易误诊，应予注意。部分病人以糖尿病酮症酸中毒为首发表现。
]酮症酸中毒的先兆症状
患者在发生糖尿病酮症酸中毒昏迷前一般都是有先兆的，突出表现为：疲倦、明显厌食、恶心、呕吐、极度口渴、尿量显著多于平时；还常出现头晕、头痛、表情淡漠、嗜睡、烦躁，呼吸加深加快；有的病人呼出的气体中带有烂苹果味。病情进一步恶化，则尿量减少，皮肤干燥，眼球下陷，脉搏细弱快速而且不规整，血压下降，四肢冰冷。少数病人可出现腹部剧痛，甚至被误诊为外科急腹症。
当出现这些重要警报信号时，患者要尽快去医院检测血糖、尿糖、尿酮体、血酮体、二氧化碳结合力，以及血清中的各种电解质，以便确诊后，医生根据具体情况妥善治疗。
并不是每位糖尿病患者都会发生酮症酸中毒，况且这也是可以预防的。此并发症常发生在以下情况，如各种感染、进食过量、过度饥饿、酗酒、创伤、胰腺炎、心肌梗死、血糖严重升高时，这些情况是本症发生的重要诱因。保持血糖水平基本正常，是预防糖尿病并发症发生的基本措施。
]糖尿病酮症酸中毒的诊治
糖尿病酮症酸中毒的诊断并不困难，常规的血、尿化验即能为我们提供充足的诊断依据。有上面所说症状的糖尿病病人应警惕糖尿病酮症酸中毒的可能，而及时去医院诊治。
出现酮症酸中毒时化验检查可发现尿糖强阳性大多为+++至++++，尿酮体也为阳性到强阳性，血糖显著增高，通过常高于300mg/dl，血二氧化碳结合力下降，动脉血气分析显示血液呈酸性，pH值低于7.35。糖尿病酮症酸中毒的治疗原则包括包括去除诱发因素，补充生理盐水，小剂量静脉滴注胰岛素，补钾等。
酸中毒严重者应适当补充碱性药物，这些治疗方法一般应由有经验的医师掌握。如果病人已非常可能发生酮症或酮症酸中毒了，但一时来不及到医院看病，则应立即采用一些简易的方法处理，如给病人多饮水，包括饮淡盐水，每2-3小时深部肌肉注射短效胰岛素10-20单位等，并设法及时送至医院处理。糖尿病酮症酸中毒有反复发作的倾向，故在酮症或酮症酸中毒纠正以后，病人应对其诱因保持警惕，坚持正确的治疗方式，发生感染时及早有效治疗，并及时调整胰岛素等降糖药物的剂量以防酮症酸中毒的再次发生。
酮症酸中毒的治疗原则
治疗糖尿病酮症酸中毒的原则应针对纠正内分泌代谢紊乱，去除诱因，阻止各种并发症的发生，减少或尽量避免治疗过程中发生意外，降低死亡率等。具体治疗原则有：
（1）补液：必须快速补充足量液体，恢复有效循环血量。原则上先快后慢。当血糖＞16.7毫摩尔／升（300毫克／分升）时，采用生理盐水，以每小时500～1000毫升速度静脉滴注；当血糖为13．9毫摩尔／升（250毫克／分升）时，可改为洲葡萄糖液静脉滴注，速度减慢。治疗过程中必须严防血糖下降太快、太低，以免发生脑水肿。、对老年患者及心、肾功能障碍者，补液不可太快，宜密切观察。
（2）胰岛素：胰岛素是治疗酮症酸中毒的关键药物。目前认为小剂量胰岛素静脉连续滴注或间断性肌肉注射的治疗方法具有简便、安全、有效等特点，但必须视病情而定。
（3）补充钾及碱性药物：在补液中应注意缺钾情况。酮症酸中毒时血钾总是低的，故一开始即可同时补钾。一般在500 毫升的液体中加入10％氯化钾10～15毫升（钾1～1．5克）静脉滴注，然后视血钾浓度和尿量而定，注意“见尿补钾”。当血钾正常时，应改用口服氯化钾 5～7天，每次1克，每日3 次。当血钾＞5毫摩尔／升时，应停止补钾，补挪时应严密监察血钾和心电图。一般不必补碱。当血PH值为7．0或伴有高血钾时，应给予碱性药物，以碳酸氢钠溶液为宜。补减量不宜过多，速度不宜过快不可将胰岛素置入碱性溶液内，以免药效被破坏。
（4）抗生素：感染常是本症的主要诱因，而酸中毒又常并发感染，即使找不到感染处，只要患者体温升高、白细胞增多，即应予以抗生素治疗。
（5）其它：对症处理及消除诱因。
糖尿病酮症酸中毒的急救措施
(1)补钾应积极。在糖尿病酮症酸中毒时，由于酸中毒钾从细胞内逸出，正常血钾并不表示钾代谢正常，而实际上仍有失钾。另外应用胰岛素治疗后血容量趋向恢复，尿中大量排钾，同时因葡萄糖利用增加，钾离子进入细胞内，又因酮症酸中毒得到纠正后细胞释放氢离子而摄取钾离子，因此本症中失钾系特征之一，故应积极补钾，当血钾低于3.5mmol/L则大大失钾，应积极补钾，如血钾高于5.5mmol/L且伴有少尿或尿闭，肾功能有不全征象或可疑者，则暂行严密观察而俟机考虑补钾。
关于何时开始补钾，以往多数认为钾与葡萄糖水同时静点，近年各家意见更趋向提早补钾，除非血钾过高或有肾功能不全或无尿时，否则与胰岛素同时补钾，即一开始补液，即同时补钾。补钾的量一般24小时总量为6～10g，最好有血钾或心电图监测，钾入细胞内较慢，补钾至少5～7日方能纠正失钾，目前强调病人能进食后仍需服钾盐一周。
(2)纠酸不宜过早。由于本症的酸中毒基础是胰岛素缺乏，酮酸生成过多，并非HCO3损失过多，故采用胰岛素抑制酮体生成，促进酮酸氧化，则酸中毒自行纠正，故补碱不宜过多过早。且过多过早补给碳酸氢钠(NaHCO 3)有以下缺点：
1)大量NaHCO3往往导致低血钾；
2)反常性脑脊液pH降低；
3)钠负荷过多；
4)反应性碱中毒；
5)抑制带氧系统血红蛋白解离而引起组织缺氧；
6)导致脑水肿。故当pH大于7.1时不宜补碱，若pH低于7.1或二氧化碳结合力小于9.0mmol/L时需补碱，应用碳酸氢钠，不用乳酸钠。一般给5%碳酸氢钠100mL ，静脉滴注。若血pH7.2或二氧化碳结合力大于13.5mmol/L时要停止补碱。
糖尿病酮症酸中毒应如何护理
糖尿病酮症酸中毒是糖尿病的急性并发症之一，临床要加强护理措施：
(1)建立特别护理。严密观察血压、心率、呼吸、体温、神志、血糖、尿量、尿糖、尿酮体、血气分析及电解质。每0.5～2小时测血压、呼吸、脉搏一次；记出入量；每2小时查尿糖和尿酮体一次，2～4小时查血糖及电解质一次。
(2)吸氧。对昏迷病人应注意吸痰，以保持呼吸道通畅。勤翻身拍背，以防止褥疮和坠积性肺炎的发生。
(3)胃扩张者插胃管。
(4)尿潴留者插导尿管。
(5)另外在治疗上降低血糖、补充碱液不宜操之过急，以免发生低血钾、低血糖、低血渗透压与脑水肿等并发症；对刚停输液的病人，晚上睡觉前应皮下注射胰岛素4～8U，以防止次日清晨出现酮体。