1. 遗传因素  双生子研究指出同卵双生的同病率为80%，异卵双生的为30%。家系研究表明多动性障碍有明显的家族聚集倾向，一级亲属的患病率是普通人群的5倍~6倍。分子遗传学研究认为多动性障碍可能与多巴胺的基因多态性有关。
    2. 脑损伤   在五十年代有学者提出在多动性障碍一定存在"轻微脑损伤"，然而在随后的研究中绝大多数被诊断为多动性障碍的儿童应用各种各样的检查方法均不能证实存在脑损伤。
   3. 神经生化研究  国内外许多学者对多动性障碍的血、尿、脑脊液中的的去甲肾上腺素、高香草酸、5-羟基苯乙二醇、4-羟基苯乙二醇等做了大量研究，但结果常常不恒定。
   4. 神经影像学研究  越来越多的证据表明在多动性障碍个体的脑结构和功能与正常个体存在差别，采用神经影象学技术，包括正电子发射体层摄影（PET）、功能性核磁共振成像（fMRI）以及单光子发射电子计算机体层扫描（SPECT），发现多动性障碍的前额叶、尾状核和胼胝体在形态上与正常对照组不同。   
    5.  环境因素  包括家庭或学校教育环境不良，父母的养育方式、严重的生活事件等。其他的一些相关的环境因素还有铅中毒、大量的食品添加剂等。