25羟基维生素d缺乏怎么办
您好,
维生素D缺乏会导致维生素d缺乏性佝偻病、维生素d缺乏性手足搐搦症和成年人的软骨病。症状包括骨头和关节疼痛,肌肉萎缩,失眠,紧张以及痢疾腹泻。
维生素d缺乏性佝偻病临床表现
维生素D缺乏性佝偻病临床主要为骨骼的改变、肌肉松弛、以及非特异性的精神神经症状。重症佝偻病患者可影响消化系统、呼吸系统、循环系统及免疫系统,同时对小儿的智力发育也有影响。在临床上分为初期、激期、恢复期和后遗症期。初期、激期和恢复期,统称为活动期。
25羟基维生素d
维生素D本身无生理作用(H.F.De Luca等,1971)。用H3标记的D3进行研究,在肠道被吸收的D3首先在肝脏里发生C25的羟基化作用,变成25-羟基D3,它在肾脏线粒体中变为1,25-二羟基D3后被送至小肠粘膜,促进维生素D特有作用的钙的吸收。
25羟基维生素d
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[CIT2010]25-羟基维生素D水平低增加大动脉硬度的潜在作用
作者:国际循环 日 期:9/28/2010 3:13:10 PM 点击:346 第0期
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目地:越来越多的证据表明,维生素D对心血管系统发挥重要的病理生理影响。有一些关于低维生素D水平与心血管风险增加有关的报告。我们的目的是建立与维生素D及动脉血管硬化的关联。由于机制合理,我们也旨在证明,基质金属蛋白酶9(MMP9)多态性是否在该关联中发挥协同作用。
方法:576位受试者,基于postMONICA普通人群的随机子样本被列入该横断面研究。使用Sphygmocor设备通过主动脉脉搏波速度(APWW)量化动脉硬度。使用试剂盒测定血清中25-维生素 D(25(OH)-D3 )。两个MMP9的多态性(C1569T和G836A)通过PCR技术进行了估算。
结果:在我们的试验中,我们发现APWW在25(OH)- D3四分位中有明显下降趋势。处于25-(OH)-D3四分位底部受试者(<20ng/mL)APWW最高(9.13 m/s),相较于2
25羟基维生素d偏低什么病
不是病,是晒太阳太少了,每天适当晒晒太阳就可以了。
人体皮下储存有从胆固醇生成的7-脱氢胆固醇,受紫外线的照射后,可转变为维生素D3。适当的日光浴足以满足人体对维生素D的需要。
每天手脚露出30厘米,在阳光下晒30分钟,有效的防止维生素D的缺乏。
维生素D过量表现:一些学者认为长期每日摄入25μg维生素D可引起中毒,这其中可能包括一些对维生素D较敏感的人,但长期每天摄入125μg维生素D则肯定会引起中毒。中毒的症状是异常口渴,眼睛发炎,皮肤搔痒,厌食、嗜睡、呕吐、腹泻、尿频以及钙在血管壁、肝脏、肺部、肾脏、胃中的异常沉淀,关节疼痛和弥漫性骨质脱矿化。我国制定维生素D可耐受最高摄入量为20μg。
所以不建议口服或者注射,最安全的是晒太阳。
缺乏维生素D
在机体的钙、磷代谢中,维生素D起重要的调节作用,所以维生素D缺乏病的发生与钙、磷代谢有密切的关系,对机体的影响是全身性的,其突出的表现是佝偻病(rickets)或骨软化症(osteomalacia)的发生。维生素D被称为“抗佝偻病维生素”,佝偻病是婴幼儿时期最常见的营养缺乏症。佝偻病的发病原因主要是由于婴幼儿体内维生素D缺乏,导致钙、磷在肠道内的吸收不良,使钙、磷无法沉着在骨头上所致。
其主要症状有:
1、哭闹、多汗、夜惊、食欲减退、头部和后枕部脱发。
2、3个月以下婴儿颅骨软化、前囟大;一岁以上幼儿出现方颅、牙齿长出迟缓。
3、两侧肋骨和软骨交界处呈节状突起,类似一串珠子;胸骨呈明显突出,形成鸡胸;腹部膨隆如蛙腹,脊柱后凸形成龟背。
4、病儿行走、站立都比正常小儿要晚,站立行走时可见两腿呈“X”型或“O”型。
5、病儿易患感冒,严重者还伴有贫血、生长迟缓,有的病儿肝脾肿大。
佝偻病的治疗:
佝倭病可在医生指导下在家里治疗,病情较重者应去医院检查治疗。
25羟基维生素D低怎么办
一般妊娠期,很多孕妇都会出现缺钙的情况,这个和叶酸一般是常规补充的药物。建议您可以考虑口服点有活性的维生素D,可以考虑口服点胆骨化醇,同时配合点钙片常规补钙,以及多晒太阳。展开全部
吃什么可以加强25羟维生素D
正常吃饭,包括蔬菜、水果、鱼蛋、肉制品和豆制品,每周晒两次太阳,每次5分钟至30分钟,就足以合成人体所需要的维生素D。
正常情况下,没有必要特意去补充维生素D。除非是特殊群体,如孕妇和老年人,可以遵医嘱服用合理剂量的维生素D补充剂。不过,由于维生素D是脂溶性的维生素,注意不要空腹吃,吃饭时或饭后吃效果会更好。
血液中维生素D的主要形式是25-羟维生素D,随着血液中25-羟维生素D浓度的增加,癌症发病率在下降。与每毫升血液中只有20毫微克(或更少)25-羟维生素D的女性相比,每毫升血液中为40毫微克25-羟维生素D的女性患癌风险降低了67%,同时癌症的死亡风险也降低了。
扩展资料:
2010年,美国医学研究所推荐,在正常成年人(19岁至70岁)中,血液中的维生素D浓度应当为每毫升20毫微克,相当于每天服用600国际单位(15微克)的维生素D。如果血液中维生素D水平低于每毫升12毫微克,就表明维生素D缺乏。
《中国居民膳食营养素参考摄入量》中建议,出生至10岁每天摄入400国际单位(10微克),11岁至49岁每天摄入200国际单位(5微克),超过50岁每天摄入400国际单位(10微克)。
参考资料来源:人民网-维生素D为何这么“事儿”
25羟基维生素D低说明什么问题
越来越多的证据表明,维生素D对心血管系统发挥重要的病理生理影响。有一些关于低维生素D水平与心血管风险增加有关的报告。我们的目的是建立与维生素D及动脉血管硬化的关联。由于机制合理,我们也旨在证明,基质金属蛋白酶9(MMP9)多态性是否在该关联中发挥协同作用。 方法:576位受试者,基于postMONICA普通人群的随机子样本被列入该横断面研究。使用Sphygmocor设备通过主动脉脉搏波速度(APWW)量化动脉硬度。使用试剂盒测定血清中25-维生素 D(25(OH)-D3 )。两个MMP9的多态性(C1569T和G836A)通过PCR技术进行了估算。 结果:在我们的试验中,我们发现APWW在25(OH)- D3四分位中有明显下降趋势。处于25-(OH)-D3四分位底部受试者(<20ng/mL)APWW最高(9.13 m/s),相较于2〜4四分位数患者(分别为8.16,7.95和7.75,趋势P < 0.0001)。 即使调整年龄,性别和其他传统危险因素等潜在的混杂因素后,25(OH)- D3和APWV之间的仍然保持显著相关性。与此相反,没有发现APWV和MMP9基因多态性之间有关联。 结论:在我们的普通人群的样本中,我们发现25(OH)- D3和APWV之间有明确的显著独立的负相关性。维生素D水平最低的患者动脉硬度最高。