细胞增殖能力增强，p53表达增加吗

p53是一种抑癌基因，是人类研究最多的基因，分野生型（Wtp53）和突变型（Mtp53）。Wtp53在正常组织内含量低，半衰期短，仅30～60分钟，而免疫组化的敏感性无法检测如此微量的抗原成分。当p53突变后，能和进入组织内的各种病毒蛋白、Wtp53蛋白、正常等位基因蛋白和热休克蛋白等结合形成稳定的复合物，在组织内的半衰期长，含量逐渐积累，为免疫组化的检测提供了条件。Wtp53在正常组织中能参与细胞从G0期进入G1期的负调节。从而控制细胞的增生，同时诱导细胞的程序性死亡。当p53突变后则丧失了启动细胞凋亡的能力，结果使肿瘤细胞数目增加，从而使细胞呈现无休止生长而凋亡受到抑制。在乳腺癌增生过程中有Mtp53基因表达，并随着非典型增生程度的增加而增加。p53表达水平与细胞的高度增生及肿瘤细胞的分化程度有关，分化越低恶性程度越高的肿瘤，p53基因水平越高。p53基因蛋白阳性和ER阴性的乳腺癌患者预后不良，生存期短

肺癌晚期基因检测结果是野生型怎么回事

基因检测结果是EGFR野生型，提示不适合EGFR-TKI类靶向治疗药物，需要考虑结合Kras基因突变检测，进一步选择。

什么是p53+/+基因小鼠 P53+/-基因小鼠

是否是 野生型P53和突变型P53的表示方法。 野生型p53基因参与细胞周期的调控，阻止细胞从G1期进入S期；对细胞分裂和增殖起负调节作用，同时还能够诱导细胞出现凋亡，被认为似“分子警察”那样监视着细胞DNA的完整性. 突变型p53基因不但丧失了抑癌活性，反而具有促进恶性转化的功能，导入突变型p53基因小鼠为高度肿瘤易感性，约有20%小鼠诱发肿瘤。

慢阻肺怎么治疗 慢淋 慢淋，P53缺失，下一部该如何治疗？

1.稳定期： 1）教育和劝导患者戒烟 2）支气管舒张药：B2肾上腺素受体激动剂，抗胆碱能药，茶碱类 3）祛痰药 4）糖皮质激素 5）长期家庭氧疗 2.急性加重期：咳嗽咳痰呼吸困难比平时加重或痰量增加或成黄痰 1）确定急性加重期的原因及病情严重程度，最多见的是细菌或病毒感染 2）根据病情严重程度决定门诊或住院治疗 3）支气管舒张药 4）低流量吸氧 5）抗生素 6）糖皮质激素 7）祛痰剂

左乳腺浸润性导管癌：免疫组化：ER(+);PR(++);Her--2(-);p53阳性细胞数80%,ki--67阳性细胞数<1%怎么治疗？

您好：这是一份简单的免疫组化检查结果，没有具体病人的情况，很难说出具体的治疗方案。按照免疫组化检查的结果来看，病人ER(+)、PR(++)，即雌孕激素受体阳性，属于激素依赖型乳腺癌，术后需要接受至少5年的内分泌治疗。Her--2(-)，表示对赫赛汀治疗无效，预后较好。阳性细胞数80%，即p53（+），说明病人属于复发、转移的高危病人，需要注意术后巩固治疗。ki--67阳性细胞数<1%，如果病人没有发生淋巴转移，可以不辅助化疗。

直肠癌晚期，医生让做一个突变检查

这个突变检查的正式名称叫做K-ras检查，是检查癌基因突变情况的，如果癌基因已经发生了突变，那么这个病人叫做突变型，如果没有发生突变，就是野生型，意味着爱必妥是最好的治疗选择，效果最好。这样就可以快速为病人制定最佳的治疗方案，而避免使用那些效果不好的药物。所以这个检查非常有必要做。

乳腺癌免疫组化ER(+)PR局灶（+）HER-2弱（+）P53(-).是什么情况，谢谢

ER PR(+)好,对激素敏感,可加激素治疗
HER-2(+)不好,反映肿瘤增殖快
p53(-).好,野生抗癌基因

乳腺癌免疫组化 P53(+++)CerbB-2(+)ER(-)PR(-)TOPO11(-)

不太好 请补充症状 乳腺癌免疫组化一般 具体参阅： ER、PR：正常乳腺上皮细胞内存在ER、PR。当细胞发生癌变时，ER和PR出现部分和全部缺失。如果细胞仍保留ER和（或）PR，则该乳腺癌细胞的生长和增殖仍然受内分泌的调控，称为激素依赖性乳腺癌；如果ER和（或）PR缺失，则该乳腺癌细胞的生长和增殖不再受内分泌的调控，称为非激素依赖性乳腺癌。 C-erbB2癌基因：在正常乳腺组织中呈低表达，在乳腺癌组织中表达率可增高，其表达与乳腺癌分级、淋巴结转移和临床分期呈正相关，表达率越高，预后可能也就越差。 P53基因：p53突变率高的乳腺癌细胞增殖活力强、分化差、恶性度高、侵袭性强和淋巴结转移率高。