肾小管上皮细胞水肿手绘图兽医方面:细胞水肿是怎么发生的?

2023-01-11 18:44:02

抑制钠泵对肾小管上皮细胞重吸收葡萄糖有何影响

首先要知道：1、钠的浓度：小管液（蓝色的）<组织液（黄色的）<细胞（紫色的）
2、葡萄糖在肾小管细胞的吸收是继发性主动运输（葡萄糖借钠的浓度差和钠一起进入细胞内）
3、葡萄糖靠易化扩散（载体转运）方式进入血液（红色）
在这幅图中，如果钠泵抑制→肾小管上皮细胞内钠减少→小管液和肾小管上皮细胞的钠浓度差下降→钠和葡萄糖的同向运输减弱→葡萄糖吸收减弱

总的来说就是钠泵抑制会使葡萄糖吸收减弱

肾小管上皮细胞水肿手绘图

怎样辨别肾性水肿

肾性水肿是很严重的，需要早做诊治。但水肿情况很常见，肾性水肿如何判断呢?水肿的发生是很常见的，有些是生理性的，不必担心。但有些水肿是病理性的，比如肾性水肿，要及时诊断。究竟肾性水肿如何判断呢?下面我们就来具体解答一下。长沙普济肾病医院专家介绍说，水肿的发生很常见，但肾性水肿是比较严重的，要及时诊断才行。那么肾性水肿如何诊断呢?肾病病人若出现可见性水肿，诊断即可确定。若病人为隐性或轻度水肿，则可通过测量体重来确定，若体重突然增加3kg以上，可以肯定有水、钠潴留。肾性水肿的原因需要结合临床表现、实验室检查等进行综合分析来确定。如肾小球疾病性水肿的病人，均有蛋白尿、血尿、管型尿、高血压或肾功能改变等，水肿可轻可重;急性肾炎水肿较轻，压之有一定弹性，凹陷性可不明显;肾病综合征水肿较重，呈明显凹陷性。对于肾性水肿如何诊断，可看肾性水肿的临床特点。水肿是首先发生在组织松弛部位，如眼睑或颜面的水肿，晨起明显，然后发展至足踝、下肢，严重时波及全身，其发展较为迅速。水肿性质软而易移动。常伴有其他肾病的征象，如高血压、蛋白尿、血尿以及管型尿等。通过上面的介绍，大家应该对肾性水肿如何判断以及肾性水肿的临床特点等方面的知识有了基本的了解。

肾小管上皮细胞水肿手绘图

兽医方面:细胞水肿是怎么发生的?

因为细胞中线粒体受损伤 ATP减少细胞膜发生障碍导致细胞内钠离子和水增多各种物质的增加使细胞的渗透压超过自身负荷进而发生水肿大多都因感染、中毒、缺氧引发水肿

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肾囊肿和肾水肿有什么区别

?肾囊肿疾病与肾肿瘤疾病的病症表现有很多的相似性，所以在进行诊断的时候会出现混淆的现象，形成误诊，会给患者们的身体健康造成更加严重的伤害，了解了其区别，那么就能够更好的保证对其的治疗效果了，下面就来看看具体的介绍吧。 ? 肾囊肿的症状绝大多数肾囊肿并无症状。部分患者可因囊肿本身及囊内压力增高、感染等而出现以下病状： ①腰、腹部不适或疼痛：其原因是由于肾脏肿大和扩张，使肾包膜张力增大，肾蒂受到牵拉，或者使邻近器官受压引起。另外，肾脏多囊导致肾脏含水量大，变得沉重，下坠牵拉，也会引起腰部疼痛。疼痛的特点为隐痛、钝痛，固定于一侧或双侧，向下部及腰背部放射。如有囊内出血或继发感染，则会使疼痛忽然加剧。如合并结石或出血后血块阻塞尿路，则可出现肾绞痛。 ②血尿：可表现为镜下血尿或肉眼血尿。发作呈周期性。发作时腰痛常加剧，剧烈运动、创伤、感染可诱发或加重。出血原因是由于囊壁下方有很多动脉，由于压力增加或合并感染，使囊壁血管因过度牵拉而破裂出血。 ③腹部肿块：有时为患者就诊的主要原因，60%～80%的患者可触及肿大的肾脏。一般而言，肾脏愈大，肾功能愈差。 ④蛋白尿：一般量未几，24小时尿内不会超过2g。多不会发生肾病综合征。 ⑤高血压：固囊肿压迫肾脏，造成肾缺血，使肾素分泌增多，引起高血压。在肾功能正常时，已有50%以上患者发生高血压，肾功能减退时，高血压的发生率更高。 ⑥肾功能减退：由于囊肿占位、压迫，使正常肾组织明显减少，肾功能进行性减退。推荐导读 >> 肾囊肿疾病的病症表现有什么呢判定是否为肾囊肿比较可靠的方法有X线造影、肾脏B型超声检查、放射性核素扫描及CT检查。在肾囊肿时，泌尿系X线造影可能见到肾盂、肾盏受压变形，但边沿光滑，无破坏。肾肿瘤的症状：肿瘤是一大类疾病的总称，部位不同，肿瘤的性质不同症状就不同的。肾肿瘤约40%患者有高血压。而目前能够肯定的自主分泌肾素的肿瘤有三种：近球装置细胞瘤、肾母细胞瘤和肾细胞癌。近球装置细胞瘤的临床表现，酷似原发性醛固酮增多症，不同的是血浆肾素活性明显升高，且左右肾静脉取血测血浆肾素活性显示偏肾性，在手术切除肿瘤后，上述所有表现皆可恢复正常。而肾母细胞瘤患者，血浆肾素活性升高的发生率远远高于出现高血压者。有学者以为，这可能与瘤组织所分泌肾素的生化性能有关。当手术切除肿瘤或放射治疗后，可使高血压得以控制，肿瘤复发或转移时，高血压亦将复发。肾细胞癌并发高血压的发生率为14%～40%，分别测定癌组织、癌四周组织和正常肾组织中的肾素含量，发现癌组织内的肾素含量最高，癌四周组织次之，正常肾组织最低。肾癌患者外周血浆肾素活性亦升高。有关学者以为，肾素活性越高，肿瘤的恶性程度越大，预后越差。在切除癌肿后，肾素值可有明显的下降，高血压亦可得到控制。肾囊肿与肿瘤的区别几个要点：肾囊肿不是肿瘤，但极易与肿瘤相混淆，因此肾囊肿与肾恶性肿瘤的鉴别十分重要。二者的鉴别方法可用肾实质性断层造影或肾动脉造影。肾实质断层摄影时，囊肿部位影像浅，肿瘤部位影像深;肾动脉造影时，囊肿部位血管稀疏，无造影剂浓聚，肾恶性肿瘤则因血管丰富，有造影剂浓聚。怀疑囊肿恶性变时，可进行囊肿穿刺，抽出囊液进行常规检查及脱落细胞检查;也可向囊肿内注入造影剂，检查囊壁有无肿瘤。B型超声和CT很轻易将肾囊肿和肾实质性肿瘤区别开来。总之，肾囊肿是肾脏内出现大小不等的与外界不相通的囊性肿块的总称，常见的肾囊肿可分为成人型多囊肾、单纯性肾囊肿和获得性肾囊肿。肾肿瘤约占人类全部肿瘤的2%～3%，包括良性肿瘤和恶性肿瘤。常见的肾脏良性肿瘤有肾腺瘤、结构瘤、肾血管瘤、近球装置细胞瘤和肾囊肿等，而肾脏恶性肿瘤，则以肾细胞癌、肾盂癌、肾母细胞瘤较多见

肾小管上皮细胞对原尿中的葡萄糖，无机盐等有很强的吸收能力，与其功能相适应，在该细胞内含有较多的细胞

a溶酶体 b线粒体 c内质网 d高尔基体这四个选项都是细胞中的细胞器，题目问的是肾小管上皮细胞中，哪种细胞器最多，应该是线粒体，因为题目中说肾小管上皮细胞对原尿中的葡萄糖，无机盐等有很强的吸收能力，由于葡萄糖和无机盐的运输是主动运输，需要能量，这些能量都是由线粒体的呼吸作用提供的，所以细胞中的线粒体含量较多

急慢性肾小球肾炎?

　急性肾小球肾炎包括：弥漫性毛细血管内增生性肾小球肾炎、弥漫性新月体性肾小球肾炎、弥漫性膜性肾小球肾炎、弥漫性硬化性肾小球肾炎（一）弥漫性毛细血管内增生性肾小球肾炎　　病理变化病变为弥漫性，累及双侧肾脏大多数肾小球。镜下见：①肾小球毛细血管内皮细胞和系膜细胞增生、肿胀，较多的中性粒细胞和少量单核细胞浸润，使肾小球内细胞数目增多，肾小球体积增大，。肾小球毛细血管受压，引起肾小球缺血。②肾小球的病变引起所属肾小管缺血，肾小管上皮细胞肿胀，管腔内含有从肾小球滤出的蛋白、红细胞、白细胞和脱落医学教育网的上皮细胞，这些成分可在管腔内凝集成各种管型。③肾间质充血、水肿，少量炎细胞浸润。肉眼观，两侧肾脏对称性肿大，包膜紧张，表面光滑，色较红，称为“大红肾”。有时，因肾小球毛细血管破裂出血，肾表面和切面可见散在的出血点，如蚤咬状，称为“蚤咬肾”。（二）弥漫性新月体性肾小球肾炎　　病理变化。镜下可见：①大部分肾小球的球囊壁层上皮细胞增生，在毛细血管丛周围形成新月体或环形体。新月体内还可有渗出的单核细胞、红细胞、中性粒细胞和纤维素，严重者毛细血管壁发生纤维素样坏死和出血。新月体的形成可压迫毛细血管丛，致使管腔闭塞而引起肾小球缺血，又医学教育网可致球囊腔阻塞，影响原尿生成。最后整个肾小球纤维化，玻璃样变。②肾小管上皮细胞水肿、脂肪变性，肾小球纤维化后，所属的肾小管萎缩消失。③间质明显水肿，炎细胞浸润。肉眼观察，可见双侧肾脏弥漫性肿大，苍白，肾皮质表面有点状出血。（三）弥漫性膜性肾小球肾炎　　病理变化 ①主要病变为肾小球毛细血管基底膜弥漫性均匀一致性增厚，致毛细血管管腔狭窄，甚至闭塞，最终导致肾小球纤维化和玻璃样变；②肾近曲小管上皮细胞肿胀、脂肪变性。肉眼观，两侧肾脏肿大，苍白，称为大白肾。（四）弥漫性硬化性肾小球肾炎　　病理变化镜下，①大量的肾小球纤维化、玻璃样变，所属的肾小管萎缩、消失。纤维组织收缩使病变肾小球相互靠拢、集中；②残存的肾单位代偿性肥大，表现为肾小球体积增大，肾小管扩张；③间质纤维组织增生，多量淋巴细胞浸润。肉眼观，两肾对称性缩小，色苍白，质硬，表面呈细颗粒状，称为颗粒性固缩肾。（五）慢性肾小球肾炎病理改变与病因、病程和类型不同而异。可表现为弥漫性或局灶节段系膜增殖、膜增殖、膜性、微小病变、局灶硬化、晚期肾小球纤维化或不能定型。除肾小球病变外，尚可伴有不同程度肾间质炎症及纤维化，肾间质损害加重了肾功能损害。晚期肾小球肾炎肾皮质变薄、肾小球毛细血管袢萎缩，发展为玻璃样变或纤维化，残存肾小球可代偿性增大，肾小管萎缩等。不过如果你不是学医的，估计看懂这些得费点功夫